Über MOTS-c
MOTS-c gehört zu einer ungewöhnlichen Klasse: den mitochondrial kodierten Peptiden. Fast alle Proteine des Körpers werden im Zellkern kodiert – MOTS-c dagegen stammt aus dem eigenen, winzigen Erbgut der Mitochondrien, genauer aus dem Gen für die 12S-rRNA. Das Peptid verlässt die Mitochondrien und wandert bei Energiemangel in den Zellkern, wo es die Aktivität von Stressantwort-Genen verändert. Damit fungiert es als Rückmeldekanal von den Kraftwerken an die Zentrale: Die Mitochondrien melden ihren Zustand nach oben, statt nur Befehle entgegenzunehmen. Auf Stoffwechselebene aktiviert MOTS-c die AMPK – jenen Sensor, der bei niedrigem Energieniveau anspringt und die Zelle vom Speichern aufs Verbrennen umstellt. Es ist derselbe Schalter, an dem auch Metformin und körperliche Belastung ansetzen.
Was in Studien beobachtet wurde: Kontrollierte Studien am Menschen liegen nicht vor; MOTS-c ist in keinem Land zugelassen. Beobachtet wurde, dass der körpereigene MOTS-c-Spiegel im Blut nach körperlicher Belastung ansteigt und mit dem Alter sinkt. In Mausmodellen verhinderte MOTS-c die Gewichtszunahme unter fettreicher Ernährung, verbesserte die Insulinempfindlichkeit und verlängerte die Laufleistung älterer Tiere deutlich. Ob sich diese Befunde auf den Menschen übertragen lassen, ist offen – entsprechende Studien laufen bislang nicht.
In der Anwendungspraxis wird MOTS-c überwiegend im Kontext von Stoffwechsel, Ausdauer und Longevity eingesetzt.
